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點(diǎn)擊次數(shù):13158 發(fā)布時(shí)間:2012/10/31 14:44:20
近日,權(quán)威學(xué)術(shù)期刊《微生物與感染》(Microbes and infection)在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海巴斯德研究所研究人員的*新研究成果,揭示了日本腦炎病毒NS1’蛋白的產(chǎn)生機(jī)制,及其在病毒感染引起的細(xì)胞凋亡過(guò)程中被caspase剪切的特性。
日本腦炎病毒屬于黃病毒,以鳥類和豬作為主要宿主,經(jīng)由蚊蟲叮咬傳播,主要侵害中樞神經(jīng)系統(tǒng),病毒感染人群后可在兒童體內(nèi)引發(fā)嚴(yán)重的腦炎。該病毒在亞洲流行較廣,但近年來(lái),隨著全球氣溫變暖和人類旅游活動(dòng)范圍的擴(kuò)大,它隨蚊蟲以及旅游者攜帶傳播的幾率逐漸升高,因此,對(duì)該病毒的生物學(xué)特性、致病機(jī)理以及診斷技術(shù)開(kāi)展研究對(duì)提高公共衛(wèi)生安全具有重要意義。
研究發(fā)現(xiàn),中樞神經(jīng)系統(tǒng)趨向的腦炎病毒血清組(JE serogroup)能夠特異表達(dá)一個(gè)非結(jié)構(gòu)蛋白NS1的衍生蛋白——NS1'。根據(jù)*新的生物信息學(xué)推測(cè),NS1' 是由位于NS1 C端,NS2a基因上游的pseudoknot結(jié)構(gòu)引發(fā)的核糖體-1讀碼框位移而產(chǎn)生,并且被初步證明與病毒的神經(jīng)細(xì)胞侵染性(neuron-invassiveness)相關(guān)。
博士研究生孫瑾等在杜文圣客座研究員(Vincent Deubel)的指導(dǎo)下,利用分子生物學(xué)手段首次在日本腦炎病毒中證實(shí)了上述NS1'的核糖體移碼產(chǎn)生機(jī)制,并根據(jù)移碼肽段成功制備了特異性針對(duì)NS1'的抗體。利用這一抗體,研究人員發(fā)現(xiàn)NS1'在日本腦炎病毒疫苗株SA14-14-2中因單堿基突變而缺失,推測(cè)該突變?yōu)橐呙缰瓴《镜臏p毒標(biāo)記。同時(shí)通過(guò)觀察日本腦炎病毒感染過(guò)程中細(xì)胞的凋亡進(jìn)程,推測(cè)NS1'為caspase這一介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的蛋白水解酶的底物,caspase在凋亡進(jìn)程中被活化后對(duì)NS1'蛋白進(jìn)行剪切,該剪切發(fā)生于NS1' 381位殘基之后。
該項(xiàng)研究為進(jìn)一步揭示病毒感染中宿主的應(yīng)答反應(yīng)、病毒侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)制提供了基礎(chǔ),也為該蛋白功能研究開(kāi)拓了新的思路和方向。
此項(xiàng)研究得到上海巴斯德健康研究基金會(huì)和中科院的資助。
圖1.SA14-14-2 的突變NS2a E22E’使病毒失去產(chǎn)生NS1'的能力
原創(chuàng)作者:上海恒遠(yuǎn)生物科技有限公司
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